Nosémose et CCD:
Le point sur la situation.
La Nosémose
Introduction
La nosémose est une affection connue depuis longtemps des apiculteurs. Cette maladie a été particulièrement bien étudiée entre 1950 et 1990. Jusqu'à 1996, l'agent causal chez Apis mellifera était Nosema apis mais, depuis une dizaine d'années, il apparaît que la situation se complexifie avec l'apparition de Nosema ceranae dans les ruchers européens.
Nosema apis et Nosema ceranae
Nosema apis et Nosema ceranae appartiennent au groupe des microsporidies. Ce sont des organismes unicellulaires proches des levures se développant à l'intérieur d'une cellule et s'y différenciant en spores. Ces champignons parasitent exclusivement les abeilles adultes et plus particulièrement les ouvrières.
Le cycle de Nosema apis commence avec l'ingestion du parasite par l'abeille. Le champignon pénètre ensuite les cellules du tube digestif et commence la colonisation de celui-ci. La transmission s'effectue ensuite par les excréments. L'infection se répand dans la ruche lors de périodes où les ouvrières ont moins d'opportunités d'effectuer des vols hygiéniques (par exemple en hiver) et sont dès lors obligées de déféquer à l'intérieur de la ruche. L'infection présente un caractère saisonnier avec une augmentation à la fin de l'hiver et un pic à la fin du printemps et au début de l'été.
La nosémose provoque diverses perturbations au sein de la ruche. Nosema apis induit une réduction de l'activité des glandes hypopharyngiennes des nourrices. Les reines pondent des oeufs dont un grand pourcentage ne donne pas de pupes. On observe une diminution de la durée de vie des ouvrières et dès lors un risque de mort de la colonie durant l'hiver. Les abeilles sont lentes à construire au printemps et faibles productrices de miel en été.
Les signes cliniques proprement dits sont souvent absents, Nosema apis étant un agent agissant essentiellement en opportuniste. Les abeilles infectées présentent parfois des épisodes de diarrhée mais la dysenterie décrite dans la littérature n'est observée que si d'autres facteurs interviennent, tels des déséquilibres au niveau de l'alimentation des abeilles.
L'infection par Nosema ceranae, en plus de ne pas présenter de caractère saisonnier, apparaît plus virulente et destructrice pour les cellules du tube digestif sans pour autant présenter plus de signes cliniques. On a également pu mettre en évidence la présence de spores de Nosema ceranae dans les pelotes de pollen confectionnées par les abeilles. La transmission du champignon s'effectue alors par la régurgitation de liquide provenant du jabot.
La nosémose pose surtout le problème d'une diminution de la capacité de résistance des abeilles face aux autres agents infectieux par un phénomène d'immunodépression. Ainsi, un essaim peut être contaminé par Nosema apis ou Nosema ceranae sans présenter d'anomalies visibles par l'apiculteur tant qu'un autre facteur ne vient pas s'ajouter à l'équation.
Le diagnostic de nosémose s'effectue par simple examen microscopique sur un échantillonnage de 10 à 25 abeilles prélevées à l'entrée de la ruche. Par contre, seule la PCR permet de déterminer si l'infection est due à Nosema apis ou Nosema ceranae.
Le contrôle de l'infection passe par une désinfection des cadres (par exemple au moyen d'acide acétique concentré) et le traitement se fait au moyen d'un antibiotique, la fumagiline, ne disposant pas d'une Autorisation de Mise sur le Marché en France.
Situation actuelle en Europe
Il était auparavant établi que Nosema apis était l'agent de la nosémose chez Apis mellifera. En 1995, le professeur Ingemar Fries décrivit Nosema ceranae chez Apis cerana et démontra expérimentalement par la suite la possibilité d'infection d'Apis mellifera par cet agent. Il fallut ensuite attendre 2005 pour que de nouvelles observations majeures soient effectuées.
L'introduction de la PCR pour l'identification du type de Nosema a permis de mettre en évidence la co-existence de Nosema apis et Nosema ceranae chez l'abeille européenne. Une étude réalisée en France par le laboratoire AFSSA Sophia Antipolis de 2002 à 2005 a d'ailleurs donné des résultats plutôt surprenants à ce sujet.
L'étude en question a été réalisée sur 25 ruchers situés dans l'Eure, l'Indre, le Gard, le Gers et l'Yonne. Sur les échantillons prélevés, 65,6% présentaient des spores de Nosema ceranae. Il est à noter qu'aucun symptôme aiguë de nosémose n'a été relevé lors des échantillonnages. Les chercheurs en ont conclu que Nosema ceranae était présent en France depuis au moins 2002.
D'autres études effectuées en Europe ont débouché sur trois constatations. Premièrement, un lien de causalité a été établi entre la présence de Nosema ceranae et le syndrome de dépeuplement des ruches. Deuxièmement, les échantillons de ruchers testés par PCR dans toute l'Europe ont montré une plus grande présence de Nosema ceranae que de Nosema apis. Et troisièmement, il a été observé une totale absence de saisonnalité des échantillons Nosema-positifs depuis 2005.
En juin 2008, le laboratoire départemental d'analyses du Jura a présenté ses résultats d'analyse pour des échantillons prélevés en Champagne, Lorraine, Alsace et Franche-Comté. Ces résultats sont éloquents: 50% des échantillons analysés présentaient plus de 4 millions de spores de Nosema ceranae par abeille.
En conclusion
Au vu des résultats de ces études, il est clair que les anciennes associations Nosema apis/Apis mellifera et Nosema ceranae/Apis cerana sont largement dépassées. Nosema ceranae est bien présent en Europe et l'infection des ruches en France est nettement établie. Par contre, il est difficile de dire avec certitude à quand remonte cette arrivée de Nosema ceranae sur le sol français, l'identification par PCR n'ayant été introduite que très récemment. Il est même possible d'imaginer que Nosema ceranae était présent depuis bien longtemps dans nos contrées sans que nous nous en soyons aperçus.
Le problème essentiel posé par Nosema ceranae est la diminution de la durée de vie des ouvrières pouvant mener à terme à une situation critique pour la ruche. Il serait toutefois réducteur de penser que le syndrôme de dépeuplement des ruches est uniquement dû à la nosémose.
Colony collapse disease (CCD)
ou syndrôme de dépeuplement des ruches
Le Colony Collapse Disease est un syndrome se caractérisant par la diminution progressive du nombre d'abeilles d'une colonie, sans cause apparente, jusqu'à l'effondrement de celle-ci et sa disparition par manque d'abeilles suffisantes pour assurer les tâches élémentaires.
Peu d'observations particulières ont été faites par les apiculteurs. Certains ont rapporté une diminution de la production de miel et de pollen s'expliquant par la perte progressive des abeilles. D'autres décrivent des ruches désertées, sans observation de cadavres d'abeilles ni la présence des habituels « pilleurs de ruches » tels Aethina tumida. Par contre, on peut retrouver des maladies secondaires dans les phases finales du CCD, essentiellement des maladies du couvain telles que la loque américaine et l'ascosphérose.
L'absence de cadavres d'abeilles s'expliquerait par la mort des butineuses loin des ruches. Celle-ci entraine un moindre apport de nectar et de pollen et, à moyen terme, la disparition totale de la colonie par manque d'aliments et d'ouvrières.
Le cas de l'Espagne en 2005-2006
Des pertes massives de colonies ont été observées en Espagne lors de l'hiver 2005-2006. Ces pertes ont été reliées à la nosémose mais il apparaît que celle-ci n'est pas la seule cause de ces effondrements de ruches. Les études réalisées penchent vers l'hypothèse d'un syndrôme multifactoriel mal défini. La varroase et l'usage des pesticides ont été mis en cause. Pour ce qui est des pesticides, la piste apparaît malgré tout peu probable, l'imidacloprid (Gaucho®) étant interdit en Espagne et les abeilles ayant pas ou peu été en contact avec les zones de cultures traitées au fipronil (Regent®).
Les observations aux Etats-Unis en 2006-2007
Une autre observation significative de CCD a été effectuée aux Etats-Unis lors de l'hiver 2006 et du printemps 2007. Une étude américaine a mis en évidence une association entre le syndrome de dépeuplement des ruches et un virus, l'IAPV (Virus Israëlien de la Paralysie Aiguë). A nouveau, la présence de ce virus n'explique pas à elle seule le CCD.
L'hypothèse la plus séduisante émise par des chercheurs américains relierait le CCD à une incubation inadéquate du couvain causée par divers facteurs. Ainsi, les infections, l'exposition chronique des abeilles aux insecticides, une nutrition inadéquate en quantité et qualité, les « migrations » par camion des populations adultes en vue des pollinisations et une régulation inadéquate de la température du couvain dûe entre autres aux variations climatiques participent de ce syndrome.
En guise de conclusion
On peut dire aujourd'hui que, même si la lutte contre la nosémose sera probablement le cheval de bataille des apiculteurs dans les prochaines années, il reste quantité de questions sans réponses concernant le syndrome de dépeuplement des ruches.
Dans l'attente de l'autorisation d'un traitement de Nosema ceranae sur le territoire français, les efforts des apiculteurs devront donc se concentrer sur la prévention des multiples causes de déséquilibre à l'intérieur de la ruche.
Cette prévention repose plus que jamais sur un traitement adéquat de la varroase ainsi que le dialogue avec les édiles locaux en vue d'une utilisation raisonnée des insecticides et un encouragement à la diversification des cultures.
Dr David ALEXANDRE
Vétérinaire
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